lunes, 13 de agosto de 2012

LA MEDICIÓN DE LA INTELIGENCIA


Las preguntas no son nunca indiscretas. Las respuestas, a veces sí
Oscar Wilde

La clave reside en el tamaño de las conexiones neurales entre la parte izquierda de la corteza prefrontral lateral y el resto del cerebro.
Científicos de la Universidad de Washington afirman que es posible visualizar la inteligencia de una persona mediante un escáner cerebral, según ha divulgado la BBC.

La investigación, publicada en Journal of Neuroscience, encontró que el nivel de actividad y las conexiones neurales en la corteza prefrontal también revelan el nivel de inteligencia del individuo. Los científicos descubrieron que el tamaño de las conexiones neurales entre la parte izquierda de la corteza prefrontral lateral y el resto del cerebro determinan el nivel de inteligencia.

Para el estudio, se sometió a los participantes a escáneres de imágenes de resonancia magnética funcional mientras descansaban. Posteriormente, los participantes llevaron a cabo varias tareas basadas en su capacidad para razonar rápidamente y usar el pensamiento abstracto, así como tareas de control cognitivo.

Los resultados de ambas pruebas mostraron, según el equipo de investigadores, que ser inteligente, en parte, supone tener una corteza lateral prefrontal "que hace bien su trabajo".


Journal of Neuroscience (2012); doi: 10.1523/​JNEUROSCI.0536-12.2012

miércoles, 8 de agosto de 2012

DESCUBREN MOLÉCULA QUE CONVIERTE CÉLULAS MADRE EN CÉLULAS DEL CORAZÓN


Según los responsables del hallazgo, la ITD-1 podría dar lugar a un fármaco que limitara la difusión de la cicatriz en la insuficiencia cardiaca.CAPrincipio del formulario

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Durante años, los científicos han buscado una fuente de células del corazón que pueda ser utilizada para estudiar la función cardiaca en el laboratorio, o para reemplazar el tejido dañado en pacientes enfermos. Ahora, en un estudio publicado en Cell, investigadores del Instituto de Investigación Médica Sanford-Burnham, el Instituto de Investigación Biomolecular Humana, y ChemRegen Inc., en San Diego (California), han descubierto una molécula, la ITD-1, que convierte las células madre en células del corazón.

"La enfermedad cardiaca es la principal causa de muerte en Estados Unidos. Debido a que no se puede reemplazar la pérdida de músculo cardiaco, esta condición irreversible conduce a una disminución de la función cardiaca y, finalmente, a la muerte. La única forma de reemplazar con eficacia las células del tejido muscular perdido -llamadas cardiomiocitos- consiste en trasplantar el corazón entero", explica el doctor Mark Mercola, de Sanford-Burnham, quien añade que "el uso de un fármaco para crear nuevo músculo cardiaco, a partir de células madre, es una opción más interesante que el trasplante de corazón".

Según Erik Willems, investigador en el laboratorio de Mercola, y primer autor del estudio, explica que "la molécula ITD-1 podría dar lugar a un fármaco que limitara la difusión de la cicatriz en la insuficiencia cardíaca, promoviendo la formación de músculo".

Los investigadores descubrieron que ITD-1 bloquea un proceso celular conocido como señalización TGF-beta. TGF-beta (factor de crecimiento transformante beta) es una proteína producida por un tipo de células para influir en el comportamiento de las demás. Esta proteína trabaja desde fuera de la célula, uniéndose a un receptor en la superficie celular, e iniciando una cascada de señalización intracelular que hace que los genes se conecten o se desconecten.

La molécula ITD-1 favorece la degradación del receptor de TGF-beta, inhibiendo así todo el proceso. Con la señalización de TGF-beta desactivada, las células madre se encaminan hacia la cardiogénesis. ITD-1 es el primer inhibidor selectivo de la TGF-beta, por lo que también podría tener aplicaciones en otros muchos procesos controlados por dicho factor

lunes, 6 de agosto de 2012

CÉLULAS MADRE Y CRECIMIENTO TUMORAL

La fortuna juega a favor de una mente preparada
Louis Pasteur

Los resultados de tres trabajos corroboran una de las ideas más controvertidas en la moderna investigación oncológica: la que apunta a que los cánceres se forman a partir de pequeñas colonias de este material biológico.

Tres estudios publicados esta semana, dos en Nature y otro en Science, corroboran una de las ideas más controvertidas en la moderna investigación oncológica: la que apunta a que los tumores, al igual que los órganos y tejidos, se forman a partir de pequeñas colonias de células madre. La curación del cáncer requeriría la eliminación de dichas células, según los trabajos.

Una de las dos investigaciones publicadas en Nature, a cargo del biólogo Luis Parada, de la Universidad de Texas, se centra en la identificación de células madre en tumores cerebrales. El equipo de Parada utilizó ratones modificados genéticamente para estudiar cómo actúan estas células en un glioblastoma.

Según Parada, tras la quimioterapia, el tumor se volvía a reproducir rápidamente debido a la actuación de un grupo de células madre que resistían al tratamiento. “Sólo cuando combinamos la quimioterapia con una terapia genética para suprimir estas células, el tumor encogió hasta convertirse en un vestigio residual", explica el biólogo.

Tumores agresivos

El otro estudio recogido en Nature fue realizado por el equipo de Cedric Blanpain, de la Universidad Libre de Bruselas, que identificó, asimismo, un subgrupo de células madre que activaban el crecimiento del tumor. Además, comprobó que, cuanto más agresivos se volvían los tumores, más fácil resultaba que se crearan nuevas células madre.

El tercer trabajo, aparecido en Science, realizado por Arnout Schepers del Hubrecht Institute, en Utrecht (Holanda) y su equipo, confirma la actuación de células madre en un precursor de cáncer de intestino llamado adenoma. El experimento demuestra que estás células madre generan nuevos adenomas a gran velocidad.

“Los tres trabajos suministran una clara evidencia de que las células madre cancerosas existen", señala a Nature Robert Weinberg, un investigador oncológico en Whitehead Institute, en Cambridge, Massachusetts, quien puntualiza, no obstante, que las células cancerosas probablemente actuén de una forma más compleja que la que muestran estos experimentos

miércoles, 25 de julio de 2012

SOL Y MEJORA CARDIOVASCULAR

Resérvate el derecho de pensar: incluso equivocarse es mejor que no pensar nada
Hypatia

Tomar el sol en verano mejora la salud cardiovascular

El cardiólogo Juan Luján recuerda que la exposición solar moderada favorece el descanso, mejora la vida sexual y "ahuyenta" la depresión.

La exposición moderada al sol durante el verano puede contribuir a mejorar la salud cardiovascular de las personas y a aumentar las defensas del sistema inmunológico, tal y como ha explicado el especialista del Servicio de Cardiología del Hospital USP San Jaime de Torrevieja (Alicante), el doctor Juan Luján.

Luján ha señalado que en época estival, "el organismo se beneficia notablemente de la acción solar, lo que conlleva una serie de importantes beneficios terapéuticos para la salud" del ser humano.

Entre estas ventajas, este experto destaca que la exposición solar con precaución puede favorecer el descanso, mejorar la vida sexual e incluso "ahuyentar la depresión".

"Los rayos ultravioleta aumentan la producción de un neurotransmisor relacionado con la sensación de bienestar, la serotonina, que también interviene en la regulación del sueño, la temperatura del cuerpo y la conducta sexual. Dependiendo de la época del año, nuestro estado de ánimo y nuestra actitud varían, por lo que la influencia que la exposición solar tiene sobre las hormonas nos hace encontrarnos mucho mejor durante el verano", ha apuntado.

En su opinión, la vitamina D podría favorecer un mejor perfil del colesterol en sangre, "como respaldan estudios preliminares". "Esto, unido al hecho de que en verano realicemos más actividades físicas y comamos más fruta, hace que las enfermedades cardiovasculares sufran una disminución en esta época del año", ha añadido al respecto.

En este sentido, el doctor Luján ha expuesto cómo la formación de vitamina D es uno de los principales beneficios de la exposición solar. Así, ha concretado que durante el verano, a través del aprovechamiento del sol, se consigue el aprovisionamiento de la citada vitamina, que fortalece los huesos y sirve de reserva en los meses de menor radiación solar.

"La vitamina D cumple una función importante en la absorción intestinal del calcio y en la mineralización de los huesos. En el hombre se forma en la piel, gracias a los rayos ultravioletas de la luz solar, por lo que es importante mantener una exposición diaria tomando las debidas precauciones", ha recalcado.

UN ESTUDIO CUESTIONA LA TROPONINA EN 1/3 DE PACIENTES


El trabajo, realizado por el CNIC, señala que la troponina no sería un indicador correcto del tamaño del infarto en los individuos que presentan algún grado de hipertrofia ventricular izquierda (HVI).

Un estudio del Centro Nacional de Investigadores Cardiovasculares (CNIC) y el Hospital Clínico San Carlos de Madrid pone en duda el valor de la troponina, un marcador frecuentemente utilizado para evaluar el infarto de miocardio.

El trabajo, publicado en Journal of the American College of Cardiology, señala que la troponina no sería un indicador correcto del tamaño del infarto en los individuos que presentan algún grado hipertrofia ventricular izquierda (HVI), un problema que afecta a un tercio de los pacientes.

El problema detectado por los investigadores del CNIC, liderados por el doctor Borja Ibáñez, es que la troponina sobreestima de forma significativa el tamaño del infarto en estos pacientes. Según el doctor Valentín Fuster, director general del CNIC y autor del estudio, "puede dar la sensación de que el infarto es más aparatoso de lo que es en realidad".

Los investigadores evaluaron a 937 pacientes que ingresaron entre 2004 y 2009 en el Servicio de Cardiología del Hospital Clínico San Carlos, dirigido por el doctor Carlos Macaya, con el diagnóstico de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. Tal y como establece el protocolo, se determinaron mediante analíticas seriadas los valores máximos de troponina y creatin kinasa total.

Sin embargo, y de forma pionera, los autores analizaron los biomarcadores por separado y según la presencia o no de hipertrofia, observando que, mientras que la creatin kinasa total se mantenía estable en los pacientes que presentaban un infarto de tamaño determinado, los niveles de troponina variaban significativamente si los enfermos presentaban hipertrofia ventricular izquierda.

Las cifras de variación dependían del nivel de la hipertrofia. Así, los pacientes con HVI leve tenían un nivel medio de troponina I un 13,7% más elevado que los individuos que no presentaban hipertrofia. La diferencia se incrementaba al 17,8% en pacientes con HVI moderada a severa.

Según explica el primer firmante del estudio, el doctor Rodrigo Fernández-Jiménez, aunque "el tratamiento farmacológico aplicado a estos pacientes es similar en todos ellos", se siguen de forma más estrecha a aquellos con infartos mayores, "pues pueden requerir tratamientos más específicos para mejorar su calidad de vida o tratar arritmias malignas".
Exceso de vigilancia y pruebas diagnósticas

Así, una incorrecta valoración del tamaño del infarto por el nivel de troponina, podría implicar un exceso de vigilancia y pruebas diagnósticas en un infarto no tan grave, así como una incorrecta información al paciente y los familiares.

Por otra parte, Fernández-Jiménez señala el hallazgo tendrá un gran impacto en la evaluación futura de fármacos e intervenciones cardioprotectoras, ya que "multitud de trabajos que han evaluado el uso de estos tratamientos, han utilizado como parámetro de evaluación principal el tamaño del infarto medido por troponina".

"Los resultados de dichos estudios podrían haber cambiado", por lo que, concluye el investigador, "habrá que tenerlos presentes en el diseño de futuros trabajos".


Journal of the American College of Cardiology (2012); doi:10.1016/j.jacc.2012.02.067

domingo, 22 de julio de 2012

FIV Y RIESGO CARDIOVASCULAR

Los nacidos por fecundación in vitro presentan hasta un 50% más de riesgo cardiaco

La Sociedad Española de Cardiología (SEC) manifiesta que, según diversos estudios recientes, los niños concebidos por técnicas fecundación in vitro (FIV) tienen hasta un 50% más de probabilidades de presentar anomalías congénitas cardíacas respecto a los concebidos de forma natural. Concretamente los datos de estos estudios apuntan que la incidencia de malformaciones cardíacas congénitas es de entre 5 y 8 casos por cada 1.000 recién nacidos con vida en los casos de concepción natural, mientras que en los niños nacidos por FIV es más alta, de entre 10 y 15 casos por cada 1.000 recién nacidos vivos. Es decir, la probabilidad que tienen los niños nacidos por esta técnica de presentar una malformación cardíaca no llega al 1,5 %, aun así esta probabilidad es el doble que la que tienen los que nacen de forma natural.
Uno de estos trabajos es el estudio poblacional francés basado en el Registro de Malformaciones Congénitas de París y publicado en European Heart Journal, que ha observado que los niños nacidos gracias a una FIV, con o sin inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI), tienen un riesgo 1,5 veces mayor de tener defectos congénitos del corazón respecto a otros niños de un grupo control concebidos naturalmente y que también tenían malformaciones.
Otro estudio realizado en Suiza y publicado en abril en Circulation, ha observado la existencia de una disfunción vascular en los niños nacidos por estas técnicas, que podría deberse a las técnicas en sí y no tanto a factores de los padres, si bien el trabajo se ha realizado en pocos casos y en ciertas condiciones ambientales, por lo que tiene sus limitaciones.
“Estas malformaciones cardíacas pueden ser de muchos tipos y de una gran variabilidad, es decir, de muy poca a mucha gravedad. Pueden afectar a los tractos de salida de los vasos que salen del corazón, la arteria aorta y pulmonar, así como a la comunicación intraventricular. Además, hay niños a los que les falta una válvula cardíaca, otros que nacen con un solo lado del corazón (en lugar de 2) o con Tetralogía de Fallot, que son cardiopatías que incluyen estrechez de la arteria pulmonar con un orificio dentro del corazón”, destaca la doctora Dimpna Calila Albert, miembro de la Sociedad Española de Cardiología (SEC) y médico adjunto del Servicio de Cardiología Pediátrica del Hospital Materno-Infantil Vall d’Hebron, de Barcelona.
Mediante ecocardiografías fetales entre la 14 y 16 semana de gestación, se pueden detectar posibles anomalías congénitas en el corazón del feto de manera precoz. Las mujeres que se quedan embarazadas tras someterse a una técnica de reproducción asistida son objeto de un seguimiento más continuado y estrecho, a fin de detectar con más seguridad estas malformaciones.
“Si estas malformaciones son muy severas e incompatibles con la vida, se puede realizar una reducción del embrión o interrupción precoz del embarazo. Pero la mayoría de los casos se pueden corregir con cirugía después de nacer y, a veces, incluso antes del nacimiento, en el útero de la madre, de forma exitosa”, expone la Dra. Albert.
Las causas de esta mayor incidencia de anomalías cardíacas en niños nacidos gracias a una FIV, con o sin ICSI, no se conocen con exactitud. Algunas podrían ser la edad avanzada de alguno de los padres; la esterilidad de los progenitores que ha conducido a la reproducción asistida; problemas relacionados con las técnicas en sí, ya que su inseminación fuera del útero materno podría tener influencias nocivas del ambiente externo sobre el embrión; los tratamientos hormonales de estimulación ovárica que se le administran a la madre para inducirle la producción de los ovocitos que después se fecundan con el esperma del padre; o a la existencia de antecedentes familiares de estas anomalías.
60 años de cirugía en cardiopatía congénita
La primera técnica de cirugía cardíaca para corregir una cardiopatía congénita se llevó a cabo en 1938 en Boston. La cirugía cardíaca de estas cardiopatías congénitas a corazón abierto comenzó a practicarse alrededor de 1950. En 1953 los doctores Gibbon, marido y mujer, desarrollaron el oxigenador de membrana, un dispositivo que actúa como pulmón artificial externo permitiendo parar el corazón y hacer la circulación extracorpórea. Y, recientemente, en las décadas de los 80-90, esta cirugía ha experimentado avances espectaculares que han mejorado notablemente sus resultados, sobre todo con la cirugía neonatal.
“Esto significa que es una cirugía relativamente reciente, por lo que aún desconocemos cuál es la esperanza de vida global de los pacientes intervenidos. No obstante, actualmente el 85% de los pacientes con una cardiopatía congénita llega a la vida adulta y, gracias a la cirugía cardíaca, hemos conseguido reducir la mortalidad de estos pacientes a solo un 2%, en los casos más complejos. En cambio, en los años 80-90 la situación era la contraria: la mortalidad por cirugía cardíaca era alta y sobrevivían menos del 10% de los pacientes que se operaban”, informa la Dra. Albert.
Es decir, aunque se ha demostrado la existencia de una asociación entre mayor riesgo de anomalías cardíacas y reproducción asistida, todavía faltan estudios para determinar sus causas, así como sus efectos a largo plazo, estudios prospectivos y registros poblacionales que incluyan el tipo de técnicas de reproducción asistida empleadas.
“La asociación entre riesgo aumentado de cardiopatías congénitas en niños fruto de una FIV u otras técnicas de reproducción asistida todavía no está suficientemente estudiada. Hasta ahora, los estudios que se han realizado son epidemiológicos y retrospectivos, a partir de la revisión de las historias clínicas de estos casos, pero faltan estudios para determinar las causas exactas de este mayor riesgo y estudios prospectivos, es decir, de seguimiento de los hijos fruto de una técnica de reproducción asistida desde un momento puntual en adelante”, según la Dra. Albert.


Circulation (2012) doi: 10.1161/​CIRCULATIONAHA.111.071183
Eur Heart J (2010) doi: 10.1093/eurheartj/ehq440F

miércoles, 18 de julio de 2012

ESCLEROSIS MÚLTIPLE, LA LUCHA CONTRA LA DISCAPACIDAD



" La belleza perece en la vida, pero es inmortal en el arte"
Leonardo Da Vinci

Un tratamiento habitual para esta enfermedad del sistema nervioso desde hace años, el interferón beta, se ha visto por investigaciones estadounidenses que el efecto sobre el bloqueo en la progresión de la discapacidad es muy cuestionable.      

Investigadores de la Universidad British Columbia y del Centro Vancouver Coastal Health (Canadá) han llevado a cabo un estudio sobre el impacto de una terapia con medicamentos comunes en la progresión de la esclerosis múltiple, en personas con esclerosis múltiple RR (recaída-remisión).

El trabajo, dirigido por los doctores Helen Tremlett, Afsaneh Shirani y Joel Oger y publicado en la revista JAMA, no muestra evidencias de que los interferones beta (beta-IFN), un grupo de fármacos ampliamente recetados para tratar la esclerosis múltiple (EM), tengan un impacto mensurable en la progresión de la enfermedad.

El equipo examinó los registros de salud vinculados a 2.656 pacientes con EM entre 1985 y 2008, en un estudio de cohorte retrospectivo. Las fuentes incluyen el Ministerio de Salud de British Columbia, PharmaNet y la base de datos sobre Esclerosis Múltiple de British Columbia.

La población incluyó a pacientes con EM tratados con interferones beta (beta-IFN), el tratamiento más común para la EM de recaída-remisión, y pacientes con EM no tratados. El equipo de investigación observó que la administración de beta-IFN no se asoció con un cambio significativo en la progresión de la discapacidad. Con todo, los científicos recomiendan seguir administrando el fármaco, que, según explican, reduce el número de recaídas.

"Este estudio proporciona una información adicional a los pacientes y a los médicos sobre el efecto a largo plazo de esta clase de medicamentos", explica la autora principal, Helen Tremlett. Según la investigadora, "esta clase de fármacos es muy útil en la reducción de las recaídas, que pueden ser importantes para los pacientes; por lo tanto, no se recomienda que los pacientes dejen de tomar estos medicamentos. Sin embargo, nuestros hallazgos permiten tener expectativas más realistas en cuanto a los beneficios esperados asociados con el tratamiento farmacológico".

Por su parte, Afsaneh Shirani señala que "es posible que algunos pacientes obtengan beneficios a largo plazo del beta-IFN. En estos momentos, estamos trabajando para identificar a los pacientes que responden mejor al tratamiento. Por otro lado, nuestro estudio también alienta la investigación de nuevos tratamientos para la EM".

La EM de recaída-remisión se caracteriza por recaídas o 'reagudizaciones', durante las cuales pueden aparecer nuevos síntomas, o pueden empeorar los síntomas existentes. Las recaídas son seguidas por periodos de remisión, durante los cuales la persona puede recuperarse total o parcialmente. Esta forma de EM es la más común, y afecta a alrededor del 85% de los pacientes con esclerosis múltiple en Canadá.

"Según los ensayos clínicos, ha sido evidente durante años que los pacientes que reciben tratamiento con IFN-beta experimentan una reducción en la frecuencia de las recaídas, y en la frecuencia de nuevas lesiones, observadas por resonancia magnética", explica Joel Oger. El investigador añade, sin embargo, que "el nuevo estudio no muestra una asociación entre los IFN beta y la discapacidad a largo plazo".